Sindrome da lipidosi epatica felina

La lipidosi epatica felina è una patologia caratterizzata da un eccessivo accumulo di trigliceridi nel fegato che interferiscono con la funzionalità epatica.

I felini con malattia sistemica di solito sviluppano vacuolizzazione adiposa epatocellulare.

L’accumulo di trigliceridi a livello epatico non costituisce un problema fino a che il grado di vacuolizzazione non diventa morfologicamente grave. Nel fegato normale, il contenuto adiposo è minore del 5% del peso totale dell’organo, mentre in un gatto con sindrome da lipidosi epatica questo valore può addirittura triplicare. I trigliceridi epatici sono prodotti dagli acidi grassi derivanti dalla circolazione sistemica (lipidi della dieta o delle riserve adipose), e dalla sintesi ex novo epatica.

Nel gatto l’ipernutrizione, soprattutto causata da carboidrati in eccesso nella dieta, è causa dell’accumulo di grassi all’interno degli epatociti.Molti dei soggetti che sviluppano lipidosi epatica sono infatti obesi.

La lipidosi epatica riflette l’incapacità dell’organo di bilanciare la dispersione dei grassi con l’apporto proveniente dalle fonti sistemiche. L’equilibrio tra lipolisi e accumulo dei trigliceridi è modulato da meccanismi ormonali e neurologici: in particolare la lipasi ormono-sensibile (HSL), che promuove la lipolisi, e la Lipoprotein-lipasi (LPL) che promuove la captazione dei grassi, regolano direttamente il  metabolismo degli adipociti.

La noradrenalina, l’adrenalina, il GH, il glucagone, i corticosteroidi e la tiroxina aumentano l’attività della HSL, mentre l’insulina la inibisce. Nei gatti lo stress induce un rapido rilascio di catecolamine, che vanno ad aumentare l’attività della HSL. In condizioni di digiuno prolungato, benché l’attività della LPI diminuisca, quella della HSL aumenta, favorendo l’accumulo dei grassi a livello epatocellulare.

Di conseguenza un soggetto obeso, sottoposto a stress e con digiuno autoimposto proprio a causa dello stress, è esposto ad un grande rischio di mobilizzazione dei grassi periferici e di captazione di questi a livello epatocellulare.

Anche l’interazione tra acidi grassi e L-carnitina a livello della membrana mitocondriale, per il rilascio all’interno del mitocondrio stesso e  la formazione degli acidi grassi attivati,  necessaria alla beta ossidazione, può avere un ruolo nello sviluppo della sindrome della lipidosi epatica.

Inoltre la carenza di GSH negli epatociti entra in causa nella patogenesi della lipidosi, rappresentando una disfunzione nella via della transulfurazione.

Si è infine riscontrata frequentemente una carenza di vitamina B12 nei gatti affetti da lipidosi epatica.

Le possibili cause di lipidosi epatica nel gatto sono dunque in sintesi da ricondurre ad un aumento della presentazione dei grassi al fegato, come conseguenza di obesità, innesco di fenomeni catabolici importanti dovuti a patologie sottostanti, ipernutrizione cronica, accentuazione della sintesi epatica ex novo di acidi grassi, o compromissione della loro ossidazione o dispersione mediante VLDL.

La lipidosi epatica può colpire gatti di qualunque età, senza particolare predilezione di razza e sesso, tuttavia sembrano più frequentemente colpite femmine di mezza età o anziane rispetto ai maschi e ai soggetti giovani.

Le caratteristiche cliniche iniziali sono rappresentate da inappetenza, perdita di peso, vomito, letargia e debolezza. Clinicamente si riscontra inoltre disidratazione di grado variabile, margini epatici palpabili, deplezione delle riserve adipose e diminuzione delle masse muscolari. Nei casi gravi si riscontra ittero, anoressia e grave abbattimento.

Dal punto di vista ematologico si può evidenziare anemia non rigenerativa e leucogramma da stress. È inoltre comune la poichilocitosi.

A livello biochimico è di comune riscontro l’iperbilirubinemia e l’elevata concentrazione sierica degli acidi biliari, cui si associano innalzamenti delle transaminasi, della ALP e della GGT di entità variabile. È  inoltre frequente una ipocloremia, ipofosfatemia e modesta ipokaliemia, significativamente associata a scarsa sopravvivenza se non viene rapidamente corretta.

All’analisi delle urine si può rilevare presenza di urobilinogeno e bilirubina.

La valutazione ecografica evidenzia tipicamente una iperecogenicità del parenchima epatico. Gli aspirati dell’organo mostrano una vacuolizzazione lipidica epatocellulare.

La biopsia rileva colorito giallo-marrone dell’organo e tessuto friabile. All’esame istologico si evidenzia vacuolizzazione degli epatociti e presenza di lipidi all’interno dei vacuoli.

Per effettuare un trattamento efficace è fondamentale identificare la causa primaria (disordini di pancreas, stomaco, intestino, vie biliari ecc), quando esistente, che può aver dato origine all’inappetenza esitata nella lipidosi epatica.

Oltre al trattamento della causa primaria, quando nota, al trattamento delle anomalie elettrolitiche riscontrate, alla reidratazione e al controllo del vomito, risulta fondamentale offrire all’animale una dieta bilanciata mediante alimentazione forzata. È inoltre consigliata una integrazione vitaminica con il gruppo delle vitamine idrosolubili, la vitamina k e la vitamina E. Vengono infine consigliate somministrazioni di L-carnitina, taurina e S-adenosil-metionina e/o aiuti fitoterapici al ripristino del buon funzionamento epatico.

Fonte bibliografica:

Trattato di Clinica Medica Veterinaria Ettinger 7a Edizione Antonio Delfino Editore

Medicina interna del cane e del gatto v edizione Nelson Couto Edizioni Masson